На ранних стадиях болезни Альцгеймера в мозге людей образуются скопления бета-амилоидного пептида. Научная группа из МГУ под руководством доктора химических наук Владимира Польшакова изучала молекулярные механизмы агрегации бета-амилоида у носителей тайваньской мутации, описала структуру образующихся комплексов и установила роль ионов цинка (Zn2+) в их формировании.
Полученные результаты помогут в разработке соединений, способных блокировать цинк-зависимую агрегацию бета-амилоида и, тем самым, останавливать развитие болезни Альцгеймера на ранних этапах. На основании подтвержденного в данной работе молекулярного механизма инициирования патогенной агрегации бета-амилоида уже запатентовано два соединения, способные блокировать процессы агрегации бета-амилоидного пептида, а значит, уменьшать риск развития заболевания, соответствующего болезни Альцгеймера.